Es una patología que afecta hoy en día de manera severa e irreversible a la población de más de 50 años de edad, siendo de origen multifactorial. Se presenta por drusas maculares de degeneración progresivas, un proceso que produce una alteración pigmentaria en la retina con la formación de neovasos y pérdida de la visión central. El proceso neovascularizante presenta diferente tipo de localización (sin infiltración, localización subretiniana y lesión, desprendimiento seroso con edema retiniano quístico con o sin fluido).
Con un rango de prevalencia en ambos sexos, se ve influida por factores de tipo genético y ambientales, siendo entre ellos el tabaco, el cual presenta una prevalencia de 3,6 veces mayor que los no fumadores además de las dietas de tipo graso.
El exceso de peso también juega en nuestra contra, así como la existencia de una enfermedades cardiovasculares o hipertensión, efectos derivados de la sobre-exposición a los rayos UV sin protección ocular.
Un dato curioso es que posee una baja frecuencia en personas de ojos pigmentados.
Las pruebas diagnósticas se centran en la exploración de la agudeza visual y exploración de fondo de ojo; otras pruebas complementarias añaden la rejilla de Amsler, angiografía con fluoresceína y tomografía de coherencia óptica...etc.
El diagnóstico se compone de:
• Examen de la agudeza visual
• Exploración oftalmológica, prestando especial atención al estado de la mácula
• Angiografía fluoresceínica. Consiste en la inyección endovenosa de un contraste para el posterior estudio de su comportamiento a nivel coroideo y retiniano (fondo de ojo).
• Tomografía de coherencia óptica. Es un escáner de la mácula, que tiene como fin evidenciar la presencia o no de una membrana neovascular.
En la actualidad como efecto protector del daño oxidativo se incluyen en la dieta antioxidantes vitamínicos (C y E), además de Luteina y zeaxantida, zinc y cobre.
Concretando la patología-tratamientos:
DMAE ATRÓFICA: Es la más frecuente con un 80% de los casos, con pérdida de visión central y progresiva, con áreas de drusas y pérdida de la coriocapilaridad.
Tratamiento:
Fórmulas vitamínicas anteriormente mencionadas junto con anticuerpos monoclonales como Lampalizumab y emixustat (inhibidor del ciclo visual e inhibe la actividad de RPE65 , proteína del epitelio pigmentario de la retina asociada a la atrofia).
DMAE EXUDATIVA O HÚMEDA: Menos frecuente con el 20% de los casos el cual presenta desprendimiento seroso o neovascularización coroidea con exudados de sangre y líquido sub-retiniano.
Tratamiento:
Principalmente asociado a detener el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, tratando de retrasar la progresión de la pérdida de la visión.
Anticuerpos monoclonales: Bevacizumab, ranibizumab
Bloqueantes del factor de crecimiento del endotelio vascular: Aflibercept, pegaptanib
Se administran en una inyección de tipo mensual en 3 veces consecutivas en función del fármaco y respuesta. El número de inyecciones tiende a disminuir conforme avanza la terapia. En el primer año se recomiendan un mínimo de 7 inyecciones.
Otros tratamientos:
Terapias fotodinámicas: En procesos de neovascularización coroidea subfoveal clásica, se administra verteporfin, el cual siendo un agente fotosensibilizante disminuye el número de vasos sanguíneos anormales, preservando los sanos.
El tratamiento consta de 2 fases: la primera consiste en la administración vía intravenosa del fármaco fotosensible, para posteriormente activarlo mediante luz de longitud de onda específica empleando un láser diodo no térmico durante 83 segundos. Es un tratamiento bien tolerado. La mayoría de reacciones adversas son de naturaleza leve a moderada y de carácter transitorio.
Láser: Mediante procesos de foto-coagulación.
Cirugía: MNVC pericapilar
Notas:
No confundir con enfermedad de Stargardt.
En 1909 Stargardt describió una enfermedad familiar que presentaba atrofia macular con manchas pequeñas amarillentas profundas de curso progresivo, en 1963 Franceschetti describió una entidad la que llamo dos años después fundus flavimaculatus (FF), caracterizada también por la presencia de puntos amarillentos o motas (flecks), en la retina periférica con o sin afección de la mácula, la cual aparece sobre todo en el adulto joven.
En la actualidad se considera la enfermedad de Stargardt y el fondo flavimaculatus variantes de una misma entidad nosológica, algunos autores utilizan estos términos unidos (Stargardt- FF). Hasta el 2% de la población tiene mutaciones en el gen que la produce lo que hace que sea la segunda distrofia macular juvenil hereditaria más frecuente tras la retinitis pigmentosa y una causa común de pérdida de visión central en adultos menores de 50 años.
Se inicia en la primera o segunda décadas de la vida, su progresión es rápida y el pronóstico visual es malo, se presenta en uno de cada 20,000 niños después de la edad de 6 años y generalmente se realiza el diagnóstico antes de los 20 años de edad, en la actualidad más de 25,000 niños en América padecen la enfermedad.
Desde el punto de vista clínico los pacientes con la enfermedad presentan pérdida visual en las dos primeras décadas de la vida, éste es un grupo heterogéneo de enfermedades, y en algunos pacientes la enfermedad se hace sintomática en períodos medios de la vida o incluso más tarde. La pérdida de la visión central puede estar acompañada de síntomas así como de evidencias electrofisiológicas de una disfunción de conos incluso de conos y bastones si los flecos se extienden en la periferia.
En el examen del fondo de ojo típicamente los pacientes desarrollan cambios atróficos y unas peculiares manchas amarillentas (flecks). El test de visión de colores normalmente muestra una discromatopsia rojo -verde leve. La angiografía fluoresceínica es importante a la hora de hacer el diagnóstico de algunos signos como el silencio coroideo frecuente en la mayoría de los pacientes y además unido a la apariencia del fondo nos ayuda a subdividir la enfermedad en sus cuatro grupos.
Artículos de especial interés:
https://revista.nutricionhospitalaria.net/index.php/nh/article/view/420/531
Referencias:
-Ruiz Moreno JM, et al. Guías de práctica clínica de la SERV: Tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) exudativa. Arch Soc Esp Oftalmol 2009. v.84 n7 Madrid.
-Piñero RT. Degeneración macular asociada a la edad. Tratamiento. ELSEVIER. 2009. Vol.28, nº7.
-Dominguez R. Actualización en degeneración macular asociada a la edad. Revista de información e investigación oftalmológica de Laboratorios Thea, 2014. 069, 18-31.
-Cajigal Morales. Depto Oftalmología. Enfermedades Oculares. H.U. Puerta de Hierro (Majadahonda) Presentaciones PWP.