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Fitoterápicos-alimentación y anticoagulantes ¿Sabemos aconsejar a nuestros clientes en la farmacia?

Actualizado: 26 ene 2020


En anteriores ediciones de nuestro blog se han abordado diferentes aspectos culturales a lo largo de la historia de la farmacia relativos a la utilización de remedios fitoterápicos a lo largo de la historia de la medicina y la farmacia. El año pasado por estar fechas se escribió un artículo bajo el título de " Fito-evolución medicamentosa histórica y tendencias actuales", en el cual desde ya entrado el neolítico se dejó constancia de este fenómeno (uso de Verbena officinalis o Fumaria officinalis en enterramientos y ritos religiosos/consumo humano) hasta las más recientes épocas bien entrados el siglo XXI recogidos en la Farmacopea Europea por medio de la ESCOP y EMA.



Una gran mayoría de las plantas son fuentes de medicamentos al poseer propiedades curativas ya que poseen metabolitos derivados de su metabolismo secundario (flavonoides, polifenoles, glucósidos,triterpenos, taninos...), con diferentes propiedades para ser usados como fitofármacos en terapéutica o potenciar los efectos de sus extractos mediante la modificación química estructural y posterior estudio de sus capacidades así como su perfil toxicológico en humanos y animales.


En el caso de las plantas con propiedades antiagregantes, es preciso conocer previamente que un grupo de personas que se verán potencialmente afectados por este grupo de plantas serán los pacientes polimedicados; en este grupo de pacientes y en especial los sometidos a tratamiento anticoagulante y/o antiagregante, adquiere esto una vital importancia en el éxito del tratamiento, puesto que los fármacos utilizados para estos casos reducen la incidencia de eventos cardioembólicos y muerte en los casos de ser afectados por fibrilación auricular, troboembolismos venosos y llevar prótesis de válvulas cardíacas.


En el grupo de pacientes sometidos a tratamientos con farmacología antiagregante mediante acción antitrombótica y fibrinolítica la principal complicación es el sangrado hemorrágico.


Se asocian a esta terapia:


1- Anticoagulantes orales antagonistas de la vitamina K (AVK):


Warfarina (WAR) y acenocumarol (AC), son cumarinas que inhiben la acción de la

vitamina K epóxido reductasa del complejo 1 (VKORC1), la cual es necesaria para

producir los factores de coagulación II, VII, IX y X.



En el caso del acenocumarol el papel del CYP2C19 es menos relevante su papel.


En el siguiente esquema se resumen las principales características de estos citocromos hepáticos con sus efectos inhibidores e inductores asociados a determinados fármacos a modo de pequeña consulta:



Interacciones a nivel AVK e Hipérico:

Riesgo de disminución de las concentraciones plasmáticas y pérdida de efectividad.


Como potenciación del efecto con los AVK en plantas se pueden encontrar:

Boldo (Peumus boldus), té verde (Camellia sinensis o Thea sinensis), o grandes cantidades del fruto del mango (Mangifera indica).


Inhibidores de la absorción: Plántago (Plantago spp)

Inhibidores del efecto de los anticoagulantes: Berberina.


No se recomiendan antes de una cirugía en combinación con anticoagulantes:

Ajo (Allium sativum), álamo (Populus sp), alholva (Trigonella foenum-graecum), boldo (Peumus boldus), clavo de olor (Syzygium aromaticum), dan-shen (Salvia miltiorrhiza),

dong quai (Angelica sinensis), ginkgo (Ginkgo biloba), ginseng (Panax ginseng), jengibre (Zingiber officinale), papaya (Carica papaya), quina (Cinchona officinalis), sauce (Salix spp), reishi (Ganoderma japonicum), trébol rojo (Trifolium pratense). (ver referencias)



2- Antiagregantes plaquetarios:


El ácido acetilsalicílico (AAS) es un inhibidor irreversible de la COX-1 plaquetar,

bloqueando pues la síntesis de tromboxano A2, disminuyendo la activación y agregación

de las plaquetas.

En este ámbito de actuación se encuentran las tienopiridinas (ticlopidina, clopidogrel y

prasugrel) las cuales bloquean el receptor P2Y12, lo que conduce a que el ADP no

pueda unirse al su receptor y por consiguiente activar el proceso de activación para la

formación del agregado plaquetar; fármacos semejantes aunque con diferente estructura

los podemos encontrar en el ciclostazol y el ticagrelor (misma acción de bloqueo).

Clopidogrel: sustrato de CYP2C19

Prasugrel: sustrato de CYP3A4/CYP2B6 en menor medida CYP2C9/CYP2C19

Ticagrelor: sustrato de CYP3A4

Cilostazol: sustrato de CYP3A4/CYP2C19 en menor media CYP1A2


3-Enzimas:


Ateplasa, tenecteplasa, uroquinasa y estreptoquinasa (vo en tromboembolismo).

Se suelen asociar en la práctica habitual con AAS, AVK, antagonistas GPIIb/IIIa y

heparina y/o sus derivados.

En referencia a la heparina (glicosaminoglicanos sulfatados), descubierta en 1915

por Mc Lean, se utilizó desde hace más de 1 siglo por ser la primera molécula de

uso anticoagulante clínico, ya que activa la proteasa plasmática antitrombina; esto

afecta directamente a varios de los factores implicados en la coagulación.

Su mecanismo de acción es acelerar la formación de los complejos entre antitrombina III

y los factores II (protrombina), IX,X,XI,XII para dejarlos innactivados.

Las plantas vasculares y en concreto las algas, poseen polisacáridos del tipo de azucares tales como fucosa/galactosa (carragenanos y fucoidanos) tanto de las algas

pardas (Phaeophytas), verdes (Clorophytas) o rojas (Rodophytas) con características de

anticoagulación sanguínea.


Algunos extractos de macroalgas como agentes anticoagulantes, destacaron los de las

siguientes especies: Caulerpa cupresoides, Halimeda discoidea, Penicillus capitatus y

Udotea flabellum(Chlorophyta) y de Grateloupia doryphora(Rhodophyta). Se encontró

que retardaron el tiempo de coagulación del plasma humano igualando la actividad de la

heparina en las dos pruebas (TT y TPT)


Especies:

Alga roja comestible (Mastocarpus stellatus): posee carragenanos que pueden realizar

un incremento en la capacidad anticoagulante (1).

Otro tipo de algas con propiedades anticoagulantes las podemos ver en la siguiente

figura, podemos encontrar a Fucus vesiculosus, la cual puede incrementar los efectos

anticoagulantes de WAR e inhibición plaquetar (2).

Un ejemplo de estas actividades lo podemos encontrar en la siguiente figura gráfica:


Fuente referencias: (3)


Resumiendo:


Los compuestos vegetales reportados:

1- Con actividad antiagregante plaquetaria son principalmente:

alcaloides, antraquinonas, estilbenos,flavonoides y naftalenos.

2-Con actividad anticoagulante o capacidad coagulante son del tipo de:

cumarinas, fuconinas, saponinas, polifenoles,polisacáridos y taxanos.


Por tanto en el momento de aconsejar a nuestros pacientes que determinadas algas comestibles así como productos de alimentación indicados más arriba pueden interferir en la capacidad del efecto anticoagulante bien potenciando o inhibiendo sus efectos De especial importancia son las esencias y bebidas tomadas como infusiones y estimulantes.



Bibliografía:

-E. Gomez et al. Bioactivity of sulfated plysaccharides from the edible red seaweed Mastocarpus stellatus. Bioactive Carbohydrates abd Dietary Fibre 3:29-40 (2014).

-Jan Düring, Thomas Bruhn, Karl-Heinz Zuborn, Kai Gutersohn, Hans D Bruhn, Lászlo

Béress. Anticoagulant Fucoidan fraction from Fucus vesiculosus induce platelet activation

in vitro.Thrombosis Research. Vol 85, Issue 6, 15 March 1997, pgs 479-491.

- Amandine Adrien, Delphine Dufour, Stanislas Baudouin, Thierry Maugard & Nicolas Bridiau (2017) Evaluation of the anticoagulant potential of polysaccharide-rich fractions extracted from macroalgae, Natural Product Research, 31:18, 2126-2136






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