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DERMATITIS ATÓPICA

La Dermatitis Atópica (DA), es una enfermedad que causa comezón e inflamación de la piel. Afecta las partes internas de los codos, atrás de las rodillas y la cara, aunque puede cubrir la mayor parte del cuerpo. DA es una categoría de enfermedades llamadas “atópicas” porque muchas veces afecta a personas que también sufren de asma y/o fiebre del heno o alergia.


Enfermedad inflamatoria crónica recidivante de la piel, intensamente pruriginosa, que afecta fundamentalmente las superficies flexoras de codos y rodillas, el cuero cabelludo, la cara y el torso. Se presenta a menudo en familias con enfermedades atópicas (dermatitis atópica, asma bronquial y/o rino-conjuntivitis alérgica).

Es una de las enfermedades cutáneas más frecuentes, IMPREDECIBLE y REINCIDENTE.



PREVALENCIA E INCIDENCIA


La prevalencia de la dermatitis atópica se sitúa entre el 4 y el 20% de la población. Existen grandes diferencias según el medio sea rural o urbano donde la incidencia es más alta. La incidencia esta en aumento probablemente por las siguientes causas: estilo de vida occidental, aumento de la edad materna, polución, tabaquismo materno y reducción de la lactancia materna. El 45% de los niños desarrollan la dermatitis atópica en los primeros 6 meses de vida y el 85% en los primeros 5 años. En aquellos que inician su enfermedad antes de los 2 años, el 20% tienen persistencia de los síntomas a los 7 años.


Dermatology consultations in Primary Care Pediatrics S. Menéndez Tuñóna, A. Sariego Jamardob, E. Fernández Tejadaa, N. Fernández Garcíaa, P. López Vilarb, A. Meana Meanab .Rev Pediatr Aten Primaria vol.12 no.45
Dermatology consultations in Primary Care Pediatrics S. Menéndez Tuñóna, A. Sariego Jamardob, E. Fernández Tejadaa, N. Fernández Garcíaa, P. López Vilarb, A. Meana Meanab .Rev Pediatr Aten Primaria vol.12 no.45

Etiología: MULTIFACTORIAL


1-Factores genéticos: Mucho mayor en monocigóticos que dicigóticos. Mutaciones en filagrina (42% de los portadores).

2- Transtornos en el sistema inmune: Innato y específico (Ig E, Linfo T, autoinmunidad, infección cutánea...). Los alérgenos canalizan la respuesta inmune a la formación de linfocitos Th2, con la consiguiente liberación de citoquinas pro-inflamatorias (interleuquinas 4, 5 y 13). La piel posee receptores toll-like (TLR), que unen estructuras virales, bacterianas y fúngicas, induciendo la producción de defensinas y catelicidinas (péptidos antimicrobianos). En los pacientes con DA la inflamación iniciada por IL 4, 10 y 13 provocan down-regulation de estas sustancias, dificultando el manejo de las infecciones cutáneas. Por esta razón, la piel inflamada y la zona peri-lesional, está ampliamente colonizada por S. Aureus.

Los pacientes portadores de DA severa producen IgE específica contra autoantígenos de proteínas de los queratinocitos y células endoteliales y también contra alérgenos bacterianos. Esta IgE elevada, se encuentra en el 80% de los niños con DA severa y 25% de los adultos y este fenómeno puede perpetuar la inflamación

3-Factores no inmunológicos (estrés, ceramidas, deshidratación, clíma, sist neuro-vegetativo...).


Cuadro Clínico:

Se dividen en tres etapas, que suelen denominarse del lactante, infantil y del adulto. Junto a ellas se encuentran otras, con frecuencia llamadas atípicas, a pesar de que muchas, como la xerosis, son muy constantes. Además, diversas enfermedades cutáneas y extracutáneas se asocian de forma significativa a la dermatitis atópica.


Formas típicas:

1-Dermatitis atópica del lactante: La localización más habitual es en la cara, respetando las zonas alrededor de los ojos, la nariz y la boca. Son también frecuentes en el cuero cabelludo, las orejas, el dorso de las manos y las zonas de extensión de las extremidades. Las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas, muchas veces con erosiones, exudación y costras.

2-En estado de pre-pubertad y adulto se suele manifestar:

-Eczema en pliegues antecubitales o poplíteos. -Eczema en muñecas o tobillos. -Eczema en manos o pies.

Son consecuencia del rascamiento crónico y es muy frecuente que sobre ellas aparezcan excoriaciones.


Formas atípicas y complicaciones:

-Dermatitis plantar juvenil: entre los 3 años y la pubertad (asociado a calzado deportivo).

-Acrovesiculosis: En manos y pies, con prúrito, exudación y costras con fisuras y dolor.

-Dermatitis irritativa: queilitis descamativa, perioral por saliva,eccema de pezón...

-Eritrodermia: Enrojecimiento generalizado de la piel con prúrito, descamación y adenopatias con infecciones bacterianas, cutáneas y sistémicas.

-Pitiriasis alba: de aspecto blanquecino, no pruríticas en cara y extremidades.

-Prúrito atópico y piel seca o Xerosis (alteración en estrato lipídico con hiperqueratosis).


Se sabe que en algunos casos ha sido asociada al tratamiento con fármacos tales como:

Diuréticos, betabloqueantes, IECAS, AINES, antimaláricos, sulfonilureas, carbamazepina y contacto o exposición con agentes químicos de uso profesional.


Diagnóstico diferencial:

La principal preocupación del dermatólogo es diferenciarla de otras formas de dermatitis tales como la dermatitis seborreica, psoriasis, infecciones fúngicas, alergias por contacto y de determinados síndromes (Wiskott-Aldrich, Ommen, Hiper Ig E). La dermatitis seborreica suele tener más costras amarillentas, de aspecto seborreico o graso, afectando a las cejas y al cuero cabelludo. En la cabeza a veces puede formar una gruesa costra. La dermatitis seborreica no produce el picor que produce la dermatitis atópica.

El médico también puede utilizar análisis con parches u otras pruebas para descartar otras enfermedades de la piel o identificar enfermedades que acompañen el eccema.


¿Qué tipos de factores pueden desencadenarla?

Alimentos o sustancias ambientales, las cuales al ser inhaladas en el aire repirado. Entre los alimentos, el más frecuente es el huevo, que se estudia sistemáticamente en niños pequeños con dermatitis atópica. Otro alimento puede ser la leche, y menos frecuentemente el trigo u otros cereales, frutos secos como el cacahuete u otros, pescados, o legumbres. Entre los alergenos ambientales tenemos los habituales: ácaros, y también los pólenes, los hongos, o la caspa de animales. En el caso de alergenos ambientales la relación con la dermatitis está menos clara y puede ser que no influyan en la evolución del paciente. Puede aparecer dermatitis atópica en algunas inmunodeficiencias, o en algún déficit de vitamina H o biotina.


Criterios clasificatorios


Tratamiento


Se establecen diferentes criterios en función del grado, siendo los tratamientos de tipo Tópicos, sistémicos y alternativos:


-Tratamiento de 1ª línea: Corticoides, durante la fase aguda de la enfermedad. Cuando se utilizan durante un largo período, exponen al paciente a efectos secundarios que pueden resultar más graves que la propia enfermedad en sí.

-Tratamiento de 2ª línea: Los inhibidores de la calcineurina (Tacrólimus, Pimecrólimus). La ciclosporina puede indicarse en casos raros de dermatitis atópica especialmente grave. La dosis habitual gira en torno a los 2 a 3 mg/kg/d [i]. Conviene controlar atentamente la tensión arterial y la función renal, y comprobar que las constantes biológicas se mantienen normales, ya que es nefrotóxica. Micofenolato de mofetilo, no es nefrotóxico pero presenta problemas asociados hematológicos, genitourinarios y neurológicos (vómitos, dolor de cabeza, tinitus...)


Algunos pacientes pueden beneficiarse del empleo de antihistamínicos orales. Si las lesiones están sobreinfectadas los antibióticos son de utilidad como en el caso del estafilococcus. Cuando las lesiones son extensas se emplea tratamiento sistémico: glucocorticoides orales, ciclosporina A, metotrexato, fototerapia con luz ultravioleta, dupilumab.


Dupilumab: Es un anticuerpo monoclonal que tiene como dianas dos proteínas claves en el desarrollo de esta patología, la interleucina-4 (IL-4) y la IL-13, consideradas las inductoras principales de la inflamación crónica. Aprovado FDA

Están por llegar inhibidores de IL-13 e IL-31 e inhibidores de JAK.


Emolientes

Los emolientes (hidratantes) son de aplicación diaria, independientemente de los síntomas. Estas lociones, cremas faciales, aceites de ducha y sales de baño mantienen la piel flexible e hidratada evitando la susceptibilidad de sufrir picor y lesiones. El uso habitual de emolientes reduce el picor asociado a la dermatitis atópica. 

Ejemplos: ácidos grasos Omega 6, aceite de onagra, aceite de semilla de uva, aceites de almendras dulces, aceite de jojoba en combinación con antioxidantes como la Vitamina E.


Nuevas perspectivas en investigación:

https://en.wikipedia.org/wiki/Roseomonas_mucosa

https://insight.jci.org/articles/view/120608

https://www.youtube.com/watch?v=9rHNBC4xYVc

Consejos:

Es conveniente utilizar cremas emolientes, que hidratan y permiten regenerar la estructura de la piel, que en muchos casos se encuentra alterada. La aplicación se realizará varias veces al día, ya que al aumentar la hidratación, bajará la sensación de picor en el momento del brote y requerirá de menos corticoide.

Una correcta hidratación debe aplicarse por todo el cuerpo, debido a que que el eccema se puede desarrollar en cualquier momento y zona. La utilización de un gel adecuado es imprescindible para encontrar un equilibrio adecuado del PH en función de l tipo de piel.

Al secar la piel con la toalla es mejor hacerlo de una manera suave, sin frotar para no crear reacciones en la piel, se recomienda realizarlo por medio de aplicación de presión sobre la superficie cutánea sin friccionar.

Es importante tener especial cuidado en mantenerse alejado de aquello que pueda hacer surgir un brote o predisponernos a él, tales como tejidos o alimentos ricos en histamina (fresas, frutos secos, mariscos…) además de ciertos tejidos como la lana o ambientes seco y caluroso(sobre todo si hay aire caliente)

Aun que no menos importante es imprescindible utilización de protección solar con mayor frecuencia en determinados períodos del año (verano especialmente).


Cómo aplicarlo:

Fondation pour la Dermatite Atopique: https://www.youtube.com/watch?time_continue=15&v=9fzAwhXhxak



Referencias:

-Kay J, Gawkrodger DJ, Mortimer MJ, Jaron AG. The prevalence of childhood atopic eczema in a general population. J Am Acad Dermatol. 1994;30:35-9.

-Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg WMC, Haynes RB. Evidence-based Medicine. How to Practice & Teach EBM. Nueva York: Churchill Livingstone; 1997.

-Sackett DL, Rosenberg WMC, Muir Gray JA, Haynes RB, Richardson WS. Evidence based medicine: what it is and what it isn’t. Br Med J. 1996;312:71-2.

-Ellis CN, Mancini AJ, Paller AS, Simpson EL, Eichenfield LF. Understanding and managing atopic dermatitis in adult patients. Semin Cutan Med Surg. 2012 Sep;31(3 Suppl):S18-2.

-Simon D, Bieber T. Systemic therapy for atopic dermatitis. Allergy. 2014 Jan;69(1):46-55.

-Dpto Dermatología Universidad de Valencia. Facultad de Medicina.

https://www.uv.es/=vicalegr/PTindex/dermatitis_atopica.html




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