Neisseria meningitis:
La enfermedad meningocócica engloba un conjunto de cuadros clínicos producidos por Neisseria meningitis (meningitis, shock endotóxico, artritis, endocarditis, rinofaringitis, conjuntivitis, otitis, etc.,). Pertenece a un grupo de bacterias pertenecientes al grupo Neisseria, en los cuales se engloban Kingella, Acinetobacter y Branhamella.
Su presentación con características morfológicas bajo el microscopio óptico es una bacteria gramnegativa con caras laterales en forma aplanada y con la característica forma diplococica. Siendo catalasa y oxidasa positivas se diferencia del gonococo (Neisseria gonorrhoeae) por las pruebas de fermentación de azúcares ( N. meningitis es positiva a glucosa y maltosa) y se diferencia de las restantes (lactámica, sicca, subflava, mucosa y polysaccharea) en la no producción del polisacárido así como no poseer una clara pigmentación.
El riesgo asociado que pudiese ser la expresión de un polisacárido mediante adquisición de ADN exógeno para evadir la respuesta inmune del hospedador, lo hace susceptible de prestarle la especial atención y seguimiento de su proceso de evolución y recombinación genética con otras cepas, por ello se le somete una estrecha vigilancia en salud pública y la vacunación en poblaciones susceptibles a riesgo potencial.
En España las cepas mayoritarias históricamente son:
C:2a:P1.5
B:2a:P1.5
A nivel mundial en datos recogidos en 2012 se puede ver el la siguiente figura con mención a los autores del estudio:
La colonización asintomática del tracto respiratorio superior por la Neisseria meningitidis es frecuente, siendo el foco desde donde se propaga la infección. La transmisión se realiza a través de secreciones respiratorias que se despiden al toser, estornudar y hablar (gotas de Pflügge y núcleos goticulares de Wells).
El reservorio y la fuente de infección son exclusivamente humanos y están formados por los enfermos y portadores sanos, siendo estos últimos la principal fuente de infección. Dada la fragilidad del germen fuera del organismo humano, la única vía que se admite para su difusión es contagio directo. El periodo de incubación oscila entre 2 y 10 días.
Los pasos implicados en la infección bacteriana se pueden observar en la anterior figura:
1-Colonización bacteriana en borde epitelial (las bacterias pueden ser sinérgicas o antagónicas en estos casos, mientras que los viroides lo potencian).
2-Invasión de superficie epitelial en torrente sanguíneo.
3-Brecha en la barrera hematoencefálica a modo de "caballo de Troya".
4- Replicación bacteriana en el SNC.
Fuente: Del microbioma al sistema nervioso central: una actualización sobre la epidemiología y la patogenia de la meningitis bacteriana en la población pediátrica.
-Andrew B Janowski & Jason Newland: Universidad de St Louis (USA) 01.2017
España instauró la notificación obligatoria de esta enfermedad en el año 1901, bajo la rúbrica "meningitis cerebroespinal epidémica". En 1981 dicha rúbrica se sustituyó por el término de "infección meningocócica" con el fin de englobar todas las manifestaciones clínicas producidas por el meningococo.
Desde 1940 hasta 1995, la enfermedad meningocócica en España se ha caracterizado por presentar un patrón con ciclos epidémicos multi-anuales, en los cuales se observa una reducción progresiva de los periodos interepidémicos. Los dos últimos ciclos epidémicos en España tuvieron su acmé en 1971 (10,71 casos por 100.000 habitantes) y 1978 (Tasa 17,86). En 1980 se inició un declive progresivo de la enfermedad que ha durado hasta 1994. Esta tendencia decreciente se ha quebrado en los últimos años, experimentando en 1995 un ligero ascenso para situarse en el último año la tasa en 3,52 lo que supone un incremento del 44% respecto a 1995.
La enfermedad meningocócica durante los años sesenta y primera parte de los ochenta presentó comportamientos epidémicos de la mitad norte peninsular, especialmente en ambas Mesetas, desplazándose a mediados de la década de los setenta hacia la periferia peninsular (Atlántico, Cantábrico y Mediterráneo) cuyo pico máximo se produce a comienzos de los ochenta. Sin embargo, debe destacarse que la duración de las ondas epidémicas está en relación a las características demográficas de la población como son: número de personas susceptibles y distribución espacial de la población, por lo que su presentación espacial y temporal tiene diferentes curvas según las zonas. Tasas elevadas y de poca duración en las provincias más pobladas. Por ello, la significación epidemiológica de las actuales tasas podrían estar indicando el comienzo de una nueva onda epidémica, que en el caso de las zonas más pobladas podría durar unos 4 ó más años, siempre que responda al patrón de los últimos años.
En España la introducción de la vacuna polisacarídica se realizó en 1997 y la conjugada se realizó en el año 2000 (Men C), no obstante investigaciones llevadas a cabo en 2008 concluyeron que el serogrupo B en la infección meningocócica invasiva explica la elevada morbilidad y mortalidad que se producen principalmente en lactantes, debido a ello la inclusión de la vacuna contra el meningococo B en el programa nacional de inmunización. En enero de 2013, la Agencia Europea del Medicamento aprobó la primera vacuna contra el Meningococo B.
La evolución actual de los diferentes serogrupos en España, se puede observar en la siguiente figura con datos obtenidos hasta 2018 (incluimos la publicación AEP).
Bibliografía:
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-FINNE J, LEINONEN M, MAKELA PH. Antigenic similarities between brain components and bacteria causing meningitis: implications for vaccine development and pathogenesis. Lancet 1983; ii:355-357.
-FRASCH CE. Meningococcal vaccines: past, present and future. En: Cartwright K (ed). Meningococcal disease. West Sussex: John Wiley & Sons Ltd 1995; pp 245-283.
-MACDONALD EN, HALPERIN SA, LAW BJ, FORREST B, DANZIG LE, GRANOFF DM. Induction of inmunologic memory by conjugated vs plain meningococcal C polysaccharide vaccine in toddlers: a randomized controlled trial. JAMA 1998; 280:1685-1689.
-MAIDEN MCJ, SPRATT BG. Meningococcal conjugate vaccines: new opportunities and new challenges. Lancet 1999, 354: 615-616.
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